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子宫内膜基因表达:难着床是黄体酮信号降低

    子宫内的细胞和分子事件导致成功的囊胚植入需要子宫内膜变得易于接受和准备植入。受体的获得是由雌二醇(E2)和黄体酮(P)驱动的,它们通过受体作用,改变靶基因的转录率。特别地,黄体酮的后屈性升高引发了一系列高度协调的反应,从雌激素诱导的上皮细胞增殖开始,然后向腺体分泌表型转变,白细胞招募和血管生成开始。黄体酮作用主要通过与同源受体结合和激活来介导,黄体酮受体(PR)亚型PRA、PRB被定义为配体激活的转录因子。当接触到黄体酮时,配体激活的受体可以直接与靶基因启动子区特定的P-response(PREs)相互作用。
 
 
    众所周知,黄体酮作用于雌激素启动的子宫内膜,以启动一种重要的基因表达模式,以实现接受能力,而改变的PR信号与人类子宫内膜功能障碍有关。
 
    但是,子宫内膜功能对胚胎植入至关重要。为此科研人员设计了一项研究,目的是分析卵子捐献程序中体外受精失败妇女的子宫内膜的基因表达谱。
 
    参加试验的女性都有反复表现出植入失败(A组为研究小组,n = 5)或至少有一个成功的周期(B组为对照组,n = 6)和自发的女性(C组为正常生育组,n = 6)。她们分别采用外源性雌二醇(E2)和黄体酮(P)诱导子宫内膜周期,黄体酮治疗第7天采集子宫内膜样品。
 
    结果发现转录组分析显示,A、B、c两组差异基因表达一致的基因有82个,其中A、B组差异表达的100个转录本被黄体酮调控,提示子宫内膜中黄体酮信号通路受损。a组未检测到P受体(PR)突变PROGINS,石蜡包埋子宫内膜切片免疫反应活性PRA、PRB、Sp1(与黄体酮信号相关的转录因子)半定量,各组间差异无统计学意义。而A组子宫内膜样品中糖蛋白的免疫染色明显降低
 
    所以,研究人员认为一些重复植入失败的病例可能与异常的基因表达谱有关。在重复植入失败的妇女中,受损的黄体酮信号可能是这种子宫内膜基因表达失调的潜在机制。

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