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黄体酮水平低与PCOS女性患者的黄体相缺乏有关

    黄体酮水平低与多囊卵巢综合征(PCOS)女性黄体相缺乏有关。多囊卵巢综合征(PCOS)女性的颗粒细胞中孕酮生物合成的调节机制尚不清楚。Fractalkine在人类卵巢中表达,据相关研究显示,它可以调节健康女性颗粒细胞中黄体酮的生成。
 
 
    在目前的研究中,我们旨在研究分形糖在多囊卵巢综合征患者中的作用。在多囊卵巢综合征(PCOS)患者的卵泡液和颗粒细胞中发现分形素水平降低,同时黄体酮产量降低,类固醇激素急性调节蛋白(StAR)表达减少。给予弗拉克坦可逆转黄体酮和星形表达的抑制作用。介导这些效应的机制可能与抑制多囊卵巢综合征女性颗粒细胞ERK活性有关。我们的发现揭示了分形糖在多囊卵巢综合征女性卵泡颗粒细胞中调节类固醇生成。
 
    多囊卵巢综合征(PCOS)是生殖年龄为1-2岁的女性中5%-10%最常见的内分泌疾病之一。多囊卵巢综合征以临床和/或生化性雄激素过多、少排卵、多囊卵巢为特征。多囊卵巢综合征育龄女性的主要抱怨是不孕不育。
 
    卵巢颗粒细胞产生的黄体酮在排卵后及早期妊娠至胎盘功能建立过程中起着重要作用。多囊卵巢综合征患者黄体酮水平低,自然流产率高。这些特征可能与寡糖/阳极氧化诱导的黄体功能障碍有关。然而,据我们所知,关于多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内黄体酮水平降低的具体机制,人们知之甚少。
 
    Fractalkine (Fractalkine, CX3CL1)及其受体CX3CR1参与细胞粘附和信号转导。在小鼠卵巢中通过黄体生成素颗粒细胞表达,增加黄体酮的生物合成。之前的数据显示,fractalkine和CX3CR1在人卵巢中的表达,并且证实了fractalkine能够增强黄体化颗粒细胞中黄体酮的生物合成,可能是通过增加类固醇激素相关蛋白的表达而实现的。

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