试管医生

二甲双胍对PCOS能量代谢及黄体酮产生的影响

    多囊卵巢综合征(PCOS)的病理和二甲双胍预处理,对卵泡表型和长期培养颗粒细胞(GC)的代谢和类固醇生成有什么影响?其实,PCOS病理在体内显着降低了糖代谢和卵泡及长期的孕酮合成能力,并通过二甲双胍预处理,可以减轻PCOS对GC功能的代谢影响。
 
 
    多囊卵巢综合征(PCOS)妇女的颗粒细胞在体外被证明有胰岛素刺激的葡萄糖摄取和乳酸产生的受损。然而,这些结果是通过将GC细胞放置在含有高葡萄糖和胰岛素浓度的培养基中,在非生理条件下得到的。此外,关于多囊卵巢综合征GCs在体外产生胰岛素反应类固醇的现有数据也不尽相同。
 
    研究人员比较三组体外试管婴儿的血糖摄取、丙酮酸和乳酸的产生以及黄体酮的产生;健康对照组女性(对照组,n = 12),体内服用二甲双胍(metformin,n = 8)的PCOS患者和未服用二甲双胍(PCOS, n = 8)的PCOS患者。
 
    根据鹿特丹标准,将它用于多囊卵巢综合征的诊断。所有受试者的年龄、BMI和基线FSH匹配。单个患者培养的细胞在经过验证的、生理的、无血清的培养基中孵育,培养基中含有0-6mm葡萄糖和0-100 ng/ml胰岛素,分别培养6小时和144小时,以量化治疗对急性和长期代谢的影响,以及黄体酮的产生。用分光光度法测定废培养基的代谢产物含量。用酶联免疫吸附法测定废培养基中孕酮的含量。用活性染料中性红吸收法测定培养144 h后的活GC数。
 
    多囊卵巢综合征(PCOS)妇女的颗粒细胞显示,在培养过程中,除了葡萄糖摄取减少外,丙酮酸产生减少,乳酸产生增多(P < 0.05)。二甲双胍预处理减轻了代谢损伤(P < 0.05),增强了体外细胞增殖(P < 0.05),但与对照组相比,细胞保留了显着降低的孕酮合成能力(P < 0.05)。
 
    虽然在这个小的队列中发现了显着的治疗效果,但是需要进一步的研究来支持二甲双胍对GCs的作用的分子机制。个体患者培养策略与多因素实验设计相结合,加强了数据的生物学解释。
 
    总的来说,这些结果支持了这样一种观点,即多囊卵巢综合征(PCOS)患者的孕激素生物合成能力存在固有缺陷。二甲双胍在体内暴露后,对GCs的积极、急性代谢作用和长期的类固醇生成作用可能对临床应用中卵泡发育和黄体生成素GC功能有重要意义。

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