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GnRH拮抗剂联合卡麦角林预防卵巢过度刺激综合征

    卵巢过度刺激综合征(OHSS)是与卵巢刺激相关的最危险的医源性并发症。卵巢囊性增大,毛细血管通透性增高,液体从血管内间隙转移到第三间隙是OHSS的主要特征。
 
    为了防止或减少OHSS的强度,已经提出了几种策略。周期取消,停用促性腺激素,推迟人绒毛膜促性腺激素(HCG)注射,直至HCG降至安全水平(滑行),拮抗剂拯救方案,胚胎冷冻,最小刺激试管受精,体外成熟卵母细胞,二甲双胍治疗多囊卵巢综合征,自然周期试管受精,使用低剂量HCG或GnRH激动剂在GnRH拮抗剂刺激周期中触发排卵,在卵母细胞回收后给予GnRH拮抗剂。除了周期取消外,这些策略都不能有效地完全预防OHSS。
 
 
    OHSS的主要病理生理特征是毛细血管通透性增加,导致流体向第三空间移动。看来,毛细血管通透性增加的主要原因是vasoactive-angiogenic物质的释放(白细胞介素、肿瘤坏死因子(TNF)α,内皮素和血管内皮生长因子(VEGF)的卵巢反应外源性或内源性促性。此外,一些作者认为循环外周血单核细胞可能参与OHSS的病理生理学。体外研究发现,HCG刺激单核细胞[3]产生IL8和VEGF。小坂等观察到OHSS患者外周血单核细胞产生过量VEGF。一些研究表明VEGF是引起OHSS发生的主要血管活性血管生成物质。VEGF通过与VEGF受体2 (VEGFR-2)相互作用刺激新生血管形成和增加毛细血管通透性。促性腺激素刺激颗粒细胞中VEGF和VEGFR-2 mRNA的表达,而HCG(外源性或内源性)则强化了这种表达。
 
    最近的动物和人类研究表明,多巴胺激动剂通过抑制VEGFR-2磷酸化和信号转导来拮抗VEGF依赖性血管通透性。在一些研究中已经研究了卡麦角林(一种多巴胺受体-2激动剂)在预防OHSS中的作用。三项荟萃分析显示,卡麦尔喹啉可在不影响植入、妊娠和流产率的情况下降低中/重度OHSS的发生率。
 
    用GnRH拮抗剂替代GnRH激动剂,减少促性腺激素剂量,是预防OHSS的另一有效策略。多项研究表明,拮抗剂拯救方案能迅速降低雌二醇水平,防止周期取消,并降低中重度OHSS的风险。
 
    最近,在门诊治疗4例OHSS患者时使用卡麦角林和GnRH拮抗剂(加尼瑞克)。卡麦角林联合加尼瑞克可迅速解决OHSS的临床症状。没有病人需要住院治疗。
 
    本研究的目的是比较拮抗剂拯救方案联合卡麦角林和单独卡麦角林在预防卵巢过度刺激综合征(OHSS)方面的疗效,这些患者在使用GnRH激动剂long方案治疗前有较高的OHSS风险。
 
    本研究的目的是比较拮抗剂救援协议的有效性(取代促性腺GnRH拮抗剂和减少促性腺激素的剂量)结合卡麦角林与卡麦角林独自在预防卵巢过度刺激综合征(主要)的病人使用促性腺激素长期协议主要高危人。
 
    在该临床试验中,236名患者随机分为卡麦角林组或联合卡麦角林组的拮抗剂抢救组。两组患者均在HCG给药当天口服卡麦角林(0.5 mg/天)8天。在联合卡麦角林组的拮抗剂抢救中,当前导滤泡达到16mm时,用GnRH激动剂(雷普瑞林)替代GnRH激动剂(西曲瑞克), HP-uFSH剂量降至75 IU/天。当血清雌二醇水平降至3500 pg/ml以下时,给予HCG (5000 IU/I.M)。这项研究是开放标签的,结果评估人员(实验室工作人员和进行卵母细胞提取的医生)对治疗分配是盲目的。
 
    结果显示,在拮抗剂抢救联合卡麦角林组中,中/重度OHSS的发生率明显降低[5.08% Vs 13.56%, P值=0.025,或= 0.342,95% CI, 0.129-0.906]。卡麦角林组取消了4个周期。各组间检索卵母细胞数、中期卵母细胞数、优质胚胎数及受精率无显着差异。此外,两组患者的着床率和妊娠率相当。
 
    该研究得出的结论为,GnRH拮抗剂拯救方案联合卡麦角林比单独卡麦角林更有效地预防OHSS。

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